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dolore-oncologico

LA SUA VALUTAZIONE E’ INDISPENSABILE PER UN CORRETTO APPROCCIO TERAPEUTICO

Nelle fasi avanzate il dolore colpisce dal 60 all’80% dei malati oncologici. La prevalenza è variabile a seconda del tipo di tumore: minima nei linfomi e leucemie, massima per i tumori della prostata, della mammella, del pancreas, i tumori ORL e i tumori ginecologici. La patogenesi del dolore nel malato oncologico è principalmente correlata alla compressione e/o infiltrazione delle strutture somatiche, viscerali, nervose e vascolari (70-80% dei casi). Nel 10-30% dei casi il dolore è conseguenza del trattamento farmacologico, radioterapico, chirurgico. 

 La valutazione del dolore è un momento indispensabile ai fini della diagnosi e per il corretto approccio terapeutico. Occorre a tal fine definire le caratteristiche del dolore. Dal punto di vista fisiopatologico schematicamente si distingue:

  • dolore nocicettivo da attivazione di recettori tessutali (nocicettori) presenti in strutture somatiche. I pazienti lo descrivono a coltellata, compressivo e ben definito se somatico, crampiforme e mal definito se viscerale; 
  • dolore neuropatico. E’ causato da una lesione nel sistema nervoso centrale o periferico, per cui lo stimolo viene avviato in maniera aberrante ai centri superiori. Viene descritto come bruciante e si associa a parestesie, allodinia o iperalgesia.

 Dal punto di vista temporale distinguiamo: 

  • dolore continuo: perdura per giorni ad intensità costante; 
  • il dolore episodico (breakthrough pain): trattasi di un dolore a comparsa rapida ed improvvisa, di intensità superiore al dolore di base (background pain) ben controllato dai farmaci analgesici. Può essere evocato dal movimento, (dolore incidente, dolore da metastasi ossee o da fratture patologiche), o da altre circostanze. In alcuni casi le ragioni non sono note. Il dolore episodico necessita di un approccio antalgico specifico.

Dal punto di vista della sede:

  • dolore localizzato: vi è coincidenza tra sede di insorgenza e sede di percezione. È caratteristico delle strutture somatiche (ossa, muscoli, tegumenti); 
  • dolore irradiato: il dolore tende ad irradiarsi da una sede ad un’altra più distale, per il coinvolgimento di strutture nervose lungo un tragitto corrispondente al decorso di un nervo; 
  • dolore riferito: la percezione del sintomo si proietta in zone differenti da quella in cui origina, per una convergenza metamerica delle fibre provenienti da sedi diverse. È tipico delle strutture viscerali. 

 La misurazione dell’intensità del dolore condiziona la scelta del farmaco (scala analgesica dell’OMS) sia nella fase iniziale di aggiustamento posologico che nella fase di mantenimento. Sono utilizzabili a questo scopo nella pratica clinica le scale di valutazione dell’intensità, così distinte:

 – scale analogiche visive (VAS): è rappresentata da una linea retta di 10 cm alle cui estremità vengono riportate le seguenti frasi “nessun dolore” e “massimo dolore possibile”.

 

 Nessun dolore ___________________________________________ Massimo dolore possibile

 

 Il paziente deve indicare sulla retta il punto che coincide con l’intensità del suo dolore.

– scale numeriche (NRS); La NRS è rappresentata da una linea con associata una scala numerica da 0 a 10.  Viene somministrata al paziente con la semplice domanda: “quantizzi il suo dolore su una scala numerica da 0 a 10, dove 0 corrisponde a nessun dolore e 10 al più forte dolore possibile”.

– scale verbali (VRS). Il paziente definisce il suo dolore come lieve, moderato o severo.

ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: L’esame clinico del malato deve consentire di conoscere:

 – il meccanismo e il tipo di dolore (nocicettivo, neuropatico, misto);

– le caratteristiche del dolore (sensazione di bruciore, di scossa elettrica, di puntura di spillo); 

– la sede, irradiazione e intensità (da valutare mediante scale validate verbali-visive); 

-la soglia del dolore e quindi la presenza di sensibilizzazione recettoriale o spinale

– le caratteristiche temporali (acuto, cronico, episodico intenso);

 – i fattori che lo aggravano o alleviano; 

– l’interferenza con le attività della vita quotidiana e, soprattutto, con il sonno (uno dei principali indicatori di efficacia della terapia antalgica);

– la risposta a precedenti terapie analgesiche

DETERMINAZIONE DELLA SOGLIA DEL DOLORE: 

La soglia del dolore definisce l’intensità con cui lo stimolo provoca dolore. Più bassa è la soglia meno intenso sarà lo stimolo sufficiente a provocare dolore, fino alla situazione estrema del dolore spontaneo. Il livello della soglia è determinato dal grado di eccitabilità dei nocicettori periferici (sensibilizzazione periferica o recettoriale) o del complesso sinaptico spinale (sensibilizzazione spinale). Espressione clinica di questo fenomeno sono le allodinie, Con il termine allodinia si intende il dolore evocato dall’applicazione di uno stimolo non algogeno (una carezza, un tocco, una pressione), che evoca invece dolore. Può verificarsi:

  1. la sensibilizzazione dei nocicettori (allodinia primaria). Nel caso del dolore nocicettivo infiammatorio il danno tissutale determina il rilascio dei mediatori dell’infiammazione (prostaglandine, citochine, istamina, bradichinina, interleuchine, serotonina, ecc.) ed una conseguente sensibilizzazione periferica del nocicettore. Tale sensibilizzazione è alla base del fenomeno di allodinia primari. Il nocicettore sensibilizzato dal processo infiammatorio risponde pertanto a stimoli che normalmente non determinerebbero dolore.

Talvolta la sensibilizzazione è tale da generare dolore spontaneamente e senza l’applicazione di alcuno stimolo (dolore spontaneo). L’identificazione della bassa soglia recettoriale è importante ai fini terapeutici, in quanto suggerisce l’uso di antiinfiammatori. 

2) la sensibilizzazione spinale (allodinia secondaria).  Gli impulsi che provengono dalle fibre nocicettive C e A-delta raggiungono il sistema nervoso centrale, nello specifico a livello delle corna posteriori del midollo spinale (sede della prima sinapsi nocicettiva). Input algogeni continui e persistenti provenienti dalla periferia si rendono responsabili della sensibilizzazione dei neuroni spinali. Le corna dorsali del midollo spinale sono una sorta di “relè” della nocicezione: l’impulso nocicettivo persistente modifica la sinapsi e determina una ipereccitabilità dei neuroni delle corna dorsali del midollo spinale. Questo fenomeno fisiopatologico si traduce in due elementi rilevabili: 

  • amplificazione dell’area di dolore: il perdurare nel tempo dello stimolo nocicettivo determina un’amplificazione dell’area del dolore riferita dal paziente; 
  • allodinia secondaria: uno stimolo non doloroso (es. lo sfregamento del lenzuolo) evoca dolore anche in assenza di lesione tissutale evidente. Questo fenomeno rivela che nella sinapsi vi sono neuroni spinali che hanno abbassato la loro soglia per cui stimoli tattili che di norma sono percepiti come non dolorosi/fastidiosi raggiungono la sinapsi spinale “ipereccitata” e la sensazione riferita dal paziente è “spiacevole”.

L’identificazione della bassa soglia spinale è importante ai fini terapeutici in quanto suggerisce di utilizzare farmaci che riducono la trasmissione spinale (es. pregabalin, gabapentin).

Dolore Episodico Intenso (DEI): è definito come un’esacerbazione transitoria del dolore, di intensità moderata/severa, che insorge spontaneamente o a seguito di un fattore scatenante, in pazienti trattati con oppioidi forti a orari fissi e rescue dose, e con dolore di base controllato (NRS 2/3). Le caratteristiche del DEI sono: 

  1. insorge in presenza di dolore cronico
  2. il dolore di base è controllato dalla terapia con oppiacei forti (NRS < 3), sia a rilascio prolungato che a rilascio normale (rescue dose). 
  3. ha una rapida insorgenza (pochi minuti) e una breve durata (di solito < 30’) 
  4. può essere prevedibile (incidente con il movimento, procedurale), o imprevedibile, scatenato da colpi di tosse, distensione delle vie urinarie o intestinali, o non correlato ad alcuna azione identificabile. 

Le caratteristiche del dolore che escludono il DEI sono:

  1. Dolore da fine dose, ovvero comparsa del dolore prima della dose successiva di antidolorifico ad azione prolungata. 
  2. Esordio lento e durata maggiore di 30’ 
  3. Dolore da compressione midollare.

Trattare il dolore oncologico, oltre ad essere un obbligo di legge, è un dovere etico per il medico in ogni setting assistenziale. 

 

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Dott. Francesco Borgia

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